Qualche indicazione per uno studio comparato delle paralisi motorie organiche e isteriche

Nel periodo in cui, nel 1885-86, fui allievo di Charcot, questi fu tanto gentile da affidarmi il compito di fare uno studio comparato sulle paralisi motorie organiche ed isteriche basato sulle osservazioni della Salpètrière, nella speranza che questa ricerca potesse rivelare qualche caratteristica generale della nevrosi e darci una chiara idea della sua natura. Per motivi accidentali e personali per molto tempo mi è stato impossibile eseguire questo incarico, ed anche ora sto solo presentando alcuni risultati delle mie ricerche, lasciando da parte i dettagli necessari per un'esposizione completa del mio pensiero.

1.

Devo cominciare con alcune osservazioni sulle paralisi motorie organiche che, incidentalmente, vengono di regola accettate. La neurologia clinica riconosce due tipi di paralisi motorie: la paralisi periferico-spinale (o bulbare) e la paralisi cerebrale. Questa distinzione è perfettamente in accordo con le scoperte dell'anatomia del sistema nervoso, che dimostrano come il corso delle fibre conduttrici motorie si divida in due sezioni: la prima di queste va dalla periferia alle cellule delle corna anteriori del midollo spinale, e la seconda da questo punto alla corteccia cerebrale. La moderna istologia del sistema nervoso, basata sull'attività di Golgi, Ramon y Cajal, Kölliker, ecc., rivela questi fatti nell'affermazione che «il corso delle fibre conduttive è composto di due neuroni (unità nervose cellulo-fibrillari), che si incontrano ed entrano in contatto al livello delle cellule note come cellule motorie delle corna anteriori». La differenza essenziale tra questi due tipi di paralisi è la seguente, espressa in termini clinici: la paralisi periferico-spinale è una paralisi «détaillée», la paralisi cerebrale è una paralisi «en masse».

Al primo tipo appartengono la paralisi facciale nella paralisi di Bell, la paralisi nella poliomielite acuta infantile, ecc. In questi disturbi troviamo che ogni muscolo - si potrebbe dire ogni fibra muscolare -può essere paralizzato singolarmente ed isolatamente. Ciò che accade dipende soltanto dalla sede e dall'estensione della lesione nervosa, e non c'è una regola fissa in base alla quale un elemento periferico sfugge alla paralisi, mentre un altro ne viene colpito in modo permanente.

La paralisi cerebrale, al contrario, è sempre un disturbo che interessa una vasta zona periferica, un arto, un segmento di questo oppure un complesso apparato motorio. Non colpisce mai un singolo muscolo - per esempio, il solo bicipite del braccio oppure il solo muscolo tibiale; e quando incontriamo delle evidenti eccezioni a questa regola (per esempio, ptosi corticale), vediamo chiaramente che i muscoli in questione sono muscoli che compiono da soli una funzione di cui sono l'unico strumento.

Nelle paralisi cerebrali delle estremità si può osservare che i segmenti terminali soffrono sempre di più di quelli prossimali; per esempio, la mano è più paralizzata della spalla. Per quel che ne so, non può succedere che la spalla soffra di una paralisi cerebrale localizzata mentre la mano mantiene la sua motilità; invece il contrario è la regola nelle paralisi che non sono totali.

In un saggio critico sull'afasia pubblicato nel 1891, cercai di dimostrare che la causa di questa importante differenza tra la paralisi periferico spinale e la paralisi cerebrale va ricercata nella struttura del sistema nervoso. Ogni elemento periferico corrisponde ad un elemento nella materia grigia del midollo, punto per punto, elemento per elemento. Ho proposto di dare alla paralisi periferico-spinale detaillée il nome di paralisi per proiezione. Ma per le relazioni tra gli elementi del midollo e quelli della corteccia la cosa è diversa. Il numero delle fibre conduttrici non sarebbe più sufficiente a dare una seconda proiezione della periferia sulla corteccia. Dobbiamo quindi supporre che le fibre che vanno dal midollo alla corteccia non rappresentino più ognuna un singolo elemento della periferia ma piuttosto un gruppo di elementi ed anche che, d'altra parte, un elemento della periferia possa corrispondere a diverse fibre conduttrici spino-corticali. Il fatto è che esiste un'alterazione dell'ordine nel punto di contatto delle due sezioni del sistema motorio. Perciò penso che la riproduzione della periferia sulla corteccia non sia più una riproduzione fedele punto per punto, che essa non sia più una proiezione vera e propria. Si tratta di una relazione per mezzo di fibre per così dire rappresentative, così per la paralisi cerebrale propongo il nome di paralisi per rappresentazione.

Quando la paralisi per proiezione è totale e molto estesa, è naturalmente anch'essa una paralisi en masse e la sua principale caratteristica distintiva scompare. D'altra parte la paralisi corticale, che ha un posto a sé tra le paralisi cerebrali per la sua grande tendenza alla dissociazione, ha però sempre il carattere di una paralisi per rappresentazione.

Le altre differenze tra paralisi per proiezione e paralisi per rappresentazione sono ben note. Posso prendere ad esempio tra esse il normale trofismo muscolare e l'integrità dell'eccitabilità elettrica (delle parti colpite) che sono associati al secondo tipo di paralisi. Sebbene siano molto importanti da un punto di vista clinico, queste particolarità non hanno l'importanza teorica che va invece attribuita alla prima caratteristica differenziale che abbiamo menzionato - paralisi detaillée e paralisi en masse.

Si è spesso attribuita all'isteria la facoltà di simulare i disturbi nervosi organici più disparati. Sorge il problema di sapere, più precisamente, se essa simula le caratteristiche dei due tipi di paralisi organiche, cioè se esistono paralisi isteriche per proiezione e paralisi isteriche per rappresentazione come quelle che troviamo nella sintomatologia organica. A questo punto emerge un primo fatto di particolare importanza. L'isteria non simula mai paralisi periferico-spinali o paralisi per proiezione; le paralisi isteriche hanno soltanto le caratteristiche delle paralisi organiche per rappresentazione. Questo è un fatto tanto più interessante in quanto la paralisi di Bell, la paralisi radiale, ecc., sono comprese tra i disturbi più comuni del sistema nervoso.

A questo punto è meglio, per evitare ogni confusione, mettere in evidenza che mi sto occupando solo delle paralisi isteriche flaccide e non delle contratture isteriche. Mi pare infatti impossibile applicare le stesse regole alle paralisi isteriche ed alle contratture. Solo a proposito delle paralisi isteriche flaccide si può affermare che non colpiscono mai singoli muscoli (tranne dove si tratta di un muscolo che è il solo strumento di una funzione), che sono sempre paralisi en masse e che da questo punto di vista corrispondono alla paralisi per rappresentazione o paralisi organica cerebrale. Inoltre, per quel che riguarda il trofismo delle parti paralizzate e la loro eccitabilità elettrica, le paralisi isteriche presentano le stesse caratteristiche delle paralisi cerebrali organiche.

Sebbene la paralisi isterica sia vicina alla paralisi cerebrale ed in particolare a quella corticale, che presenta una grande tendenza alla dissociazione, nondimeno essa se ne allontana per diverse caratteristiche importanti. In primo luogo, non segue la regola, che si applica costantemente alla paralisi organica cerebrale, che vuole che il segmento terminale sia sempre più colpito di quello prossimale. Nell'isteria la spalla e la coscia possono essere più paralizzate della mano e del piede. Le dita possono cominciare a muoversi mentre il segmento prossimale è ancora assolutamente inerte. Non si incontra alcuna difficoltà nel provocare artificialmente una paralisi localizzata della coscia, della gamba, ecc., e nella pratica clinica si possono incontrare abbastanza spesso queste paralisi localizzate, in contraddizione con le regole della paralisi organica cerebrale.

In questo importante aspetto la paralisi isterica è, per così dire, a metà tra la paralisi organica per proiezione e la paralisi organica per rappresentazione. Se non possiede tutte le caratteristiche di dissociazione e di localizzazione proprie della prima, è anche ben lontana dall'essere sottomessa alle rigide leggi che governano la seconda - la paralisi cerebrale. In base a queste affermazioni, si può sostenere che la paralisi isterica è anche una paralisi per rappresentazione, ma con un tipo particolare di rappresentazione di cui dobbiamo ancora scoprire le caratteristiche. (Posso far notare, incidentalmente, che la proprietà della nevrosi di cui ho parlato spiega in modo abbastanza semplice l'importante caratteristica della paralisi isterica della gamba di cui si è occupato Charcot, al seguito di Todd - cioè il fatto che l'isterico trascina la gamba come se fosse una massa inerte, invece di compiere un movimento rotatorio con l'anca come fa generalmente l'emiplegico. Nell'emiplegia organica la parte prossimale dell'arto è sempre esente da malattia, entro un certo limite; il paziente può muovere l'anca, e la usa per compiere il movimento rotatorio che porta avanti la gamba. Ma nell'isteria la parte prossimale (l'anca) non gode di questo privilegio, è colpita da paralisi nella stessa misura della parte terminale e quindi tutta la gamba deve essere trascinata come una parte inerte.)

2.

Per fare un passo avanti in questa direzione, propongo di studiare le altre caratteristiche che distinguono la paralisi isterica da quella corticale, che è il tipo più perfetto di paralisi organica cerebrale. Abbiamo già menzionato la prima di queste caratteristiche - il fatto che la paralisi isterica può essere più dissociata, più sistematizzata della paralisi cerebrale. I sintomi della paralisi organica appaiono nell'isteria in modo, per cosi dire, frammentario. Dei sintomi della comune emiplegia (paralisi degli arti superiori ed inferiori e della parte inferiore della faccia) si ritrova nell'isteria soltanto la paralisi degli arti, che inoltre dissocia molto facilmente e, spesso, paralisi del braccio e della gamba in forma di monoplegia.

Della sindrome dell'afasia organica riproduce l'afasia motoria soltanto; e - cosa inaudita nell'afasia organica - può determinare l'afasia totale (motoria e sensoriale) per un linguaggio particolare, mantenendo intatta la facoltà di comprenderne ed articolarne un altro (ho osservato questo fatto in alcuni casi non pubblicati). Questa stessa capacità dissociativa è presente nelle paralisi localizzate di un solo segmento di un arto, paralisi in cui le altre parti dello stesso arto restano sane, oppure, anche, nella soppressione totale di una funzione (es. nell'abasia e nell'astasia) che si presenta senza che le altre funzioni compiute dagli stessi organi subiscano variazioni. Questa dissociazione è tanto più sorprendente quando la funzione non compromessa è la più complessa. Nella sintomatologia organica, infatti, quando vi è un indebolimento ineguale di diverse funzioni, è sempre la funzione più complessa, quella più recentemente acquisita, ad essere maggiormente colpita dalla paralisi.

Inoltre la paralisi isterica presenta un'altra caratteristica che è, per cosi dire, il segno premonitore della nevrosi e che viene ad aggiungersi alla prima. L'isteria, come ho sentito dire da Charcot, è certamente una malattia fatta di manifestazioni esasperate; tende a produrre i suoi sintomi nella loro forma più acuta. Questa caratteristica non si rivela soltanto nelle paralisi, ma anche nelle contratture e nell'anestesia. Sappiamo fino a che grado di distorsione possano arrivare le contratture isteriche - un grado quasi mai raggiunto nella sintomatologia organica. Sappiamo anche con quanta frequenza si presenti nell'isteria l'anestesia totale, profonda, che le lesioni organiche possono riprodurre solo in forma molto meno accentuata.

Lo stesso vale per le paralisi. Sono spesso totali nella massima misura possibile. L'afasico non riesce a pronunciare neppure una parola, mentre l'afasico organico conserva quasi sempre la facoltà di dire qualche parola, «sì» o «no», un'imprecazione, ecc.; il braccio paralizzato è completamente inerte - e così via. Questa caratteristica è talmente nota, che non c'è bisogno di insistere su questo punto. In contrasto con tale fatto, sappiamo che nella paralisi organica la paresi è sempre più comune della paralisi totale. Perciò la paralisi isterica è caratterizzata dalla limitazione precisa e dall'intensità estrema; possiede queste due caratteristiche insieme, ed è proprio questo il punto di maggiore contrasto con la paralisi organica cerebrale, in cui si constata regolarmente che queste due caratteristiche non sono mai associate l'una all'altra. Nella sintomatologia organica esistono, è vero, le monoplegie, ma sono quasi sempre monoplegie a potiori e non delimitate con precisione. Se il braccio è paralizzato a causa di una lesione corticale organica, vi è quasi sempre un'affezione concomitante della faccia e della gamba; e se questa complicazione non è visibile in un determinato momento, sarà certamente esistita all'inizio della malattia. La verità è che una monoplegia corticale è sempre un'emiplegia di cui una parte o un'altra è più o meno cancellata, ma ancora riconoscibile.

Per spingerci un po' più avanti, supponiamo che la paralisi abbia colpito soltanto il braccio, che sia una reale monoplegia corticale; in questo caso la paralisi avrà un'intensità moderata. Appena l'intensità di questa monoplegia aumenta ed essa diventa una paralisi totale, perde la sua caratteristica di reale monoplegia e si presentano dei disturbi motori nella gamba o nel viso. Non può diventare totale e mantenere egualmente la sua delimitazione. Questo, al contrario, è quanto accade abbastanza facilmente nella paralisi isterica, come ci dimostra quasi ogni giorno l'esperienza clinica. Per esempio, la paralisi potrà colpire soltanto un braccio, senza che sia possibile trovarne una traccia nella gamba o nella faccia. Inoltre, per quanto riguarda il braccio, la paralisi si presenta con il suo massimo grado di intensità, ed in questo vediamo una differenza sorprendente con la paralisi organica - differenza che indubbiamente ci fa riflettere. Naturalmente vi sono casi di paralisi isterica in cui l'intensità non è estrema ed in cui la dissociazione non è affatto notevole. Essi sono riconoscibili in base ad altre caratteristiche; ma sono casi che non portano i segni caratteristici della nevrosi e che, dal momento che non possono insegnare nulla sulla natura di quella, non presentano alcun interesse in questo momento.

Voglio aggiungere qualche commento di secondaria importanza che forse è anche un po' al di fuori dell'argomento che stiamo trattando.

In primo luogo posso sottolineare il fatto che le paralisi isteriche sono accompagnate molto più spesso delle paralisi organiche da disturbi della sensibilità. Generalmente questi disturbi sono più acuti e più frequenti nelle nevrosi di quanto non lo siano nella sintomatologia organica. Non vi è nulla di più comune di un'anestesia o di un'analgesia isterica. Invece bisogna ricordare quanto tenacemente si conserva la sensibilità nei casi di lesione neurale. Se un nervo periferico viene reciso, l'anestesia sarà meno estesa e meno intensa di quanto ci si potrebbe aspettare. Se una lesione infiammatoria colpisce i nervi spinali o i centri del midollo spinale, rileviamo sempre che la motilità è la prima cosa ad essere compromessa e che la sensibilità viene risparmiata o soltanto indebolita, poiché in qualche punto persistono sempre degli elementi neurali che non sono stati totalmente distrutti. Dove esiste una lesione cerebrale siamo abituati ad incontrare l'emiplegia motoria frequente e duratura, mentre l'emianestesia che l'accompagna è poco evidente e transitoria, e non si presenta in tutti i casi. Ci sono solo alcuni tipi abbastanza particolari di localizzazione della lesione che possono produrre un'alterazione notevole e duratura della sensibilità (confluenza di vie sensoriali), ed anche questo fatto non è sicuro.

Attualmente il comportamento della sensibilità, che nelle lesioni organiche è differente da quello nell'isteria, è difficilmente spiegabile. Ci sembra che si tratti di un problema la cui soluzione potrebbe forse far luce sulla natura essenziale del fenomeno.

Un altro fatto che mi sembra meriti di essere menzionato consiste nell'assenza dall'isteria di alcune altre forme di paralisi cerebrale, oltre a quelle periferico-spinali per proiezione. Tra queste è al primo posto la paralisi della parte inferiore della faccia, la manifestazione più frequente di un disturbo organico del cervello, e (se posso passare per un momento alle paralisi sensoriali) l'omonima emianopsia laterale. Mi rendo conto che è abbastanza arrischiato asserire che il tale sintomo non si riscontra nell'isteria, quando le ricerche di Charcot e dei suoi allievi vi hanno trovato - si potrebbe dire ogni giorno - sintomi nuovi di cui prima non si sospettava l'esistenza. Ma devo prendere le cose come stanno attualmente. L'esistenza della paralisi facciale isterica è energicamente contestata da Charcot, ma anche a voler credere a chi accetta quest'idea, si tratta comunque di un fenomeno molto raro. L'emianopsia non è ancora stata osservata nell'isteria, e a mio giudizio non lo sarà mai.

Come mai, dunque, le paralisi isteriche, pur imitando da vicino le paralisi corticali, si diversificano da esse per le caratteristiche distintive che ho cercato di enumerare? E qual è il carattere generale del tipo particolare di rappresentazione con cui esse vanno associate?

La risposta a queste domande includerebbe una larga ed importante parte della teoria della nevrosi.

3.

Non vi è il minimo dubbio sulle condizioni che regolano la sintomatologia della paralisi cerebrale. Sono le realtà anatomiche - la costruzione del sistema nervoso e la distribuzione dei suoi vasi — come la relazione tra le loro due serie e le circostanze della lesione. Abbiamo messo in evidenza il fatto che il numero delle fibre che vanno dal midollo spinale alla corteccia, inferiore rispetto a quello delle fibre che vanno dalla periferia al midollo, è la base della differenza tra la paralisi per proiezione e quella per rappresentazione. Inoltre, ogni particolare clinico della paralisi per rappresentazione può essere spiegato da qualche dettaglio della struttura cerebrale; e, viceversa, possiamo dedurre la struttura del cervello dalle caratteristiche cliniche delle paralisi. Credo che ci sia un'assoluta corrispondenza tra queste due serie.

Perciò, se non è molto facile incontrare la dissociazione nella normale paralisi cerebrale, questo accade perché le fibre motorie percorrono un lungo tratto del loro cammino intracerebrale troppo vicine tra loro per poter essere danneggiate individualmente. Se la paralisi corticale dimostra una tendenza più spiccata ad essere monoplegica la ragione di questo è che il diametro dei fasci conduttori (brachiale, crurale, ecc.) aumenta verso la corteccia. Se la paralisi della mano è la più completa tra tutte le paralisi corticali, pensiamo che questo dipenda dal fatto che la relazione reciproca tra l'emisfero e la periferia è più esclusiva nel caso della mano che nel caso di ogni altra parte del corpo. Se il segmento terminale di una estremità soffre di più per la paralisi di quello prossimale, noi supponiamo che le fibre rappresentative del segmento terminale siano molto più numerose di quelle del segmento prossimale, di modo che l'influenza corticale sul primo si fa più notevole di quella sul secondo.

Se lesioni abbastanza estese della corteccia non riescono a produrre una monoplegia pura, ne concludiamo che i centri motori nella corteccia non sono nettamente separati l'uno dall'altro da un territorio neutrale, oppure che ci sono dei fattori che operano a distanza (Fern-wirkungen) che sembrerebbero cancellare l'effetto di una netta separazione dei centri.

Nello stesso modo, se nell'afasia organica vi è sempre un insieme di disturbi di varie funzioni, questo va spiegato con il fatto che le diramazioni della stessa arteria alimentano tutti i centri della parola, oppure, se si accetta l'opinione che ho espresso nel mio saggio critico sulla afasia, con il fatto che non abbiamo a che fare con centri separati, ma con una zona continua d'associazioni. Comunque sia, è sempre presente una ragione di origine anatomica.

Le sorprendenti associazioni che si osservano così spesso, clinicamente, nelle paralisi corticali (afasia motoria ed emiplegia destra, alessia ed emianopsia destra) sono spiegate dalla vicinanza dei centri danneggiati. La stessa emianopsia, un sintomo che sembra molto strano e curioso ad una mente non scientifica, è spiegabile solo con un incrocio delle fibre del nervo ottico nel chiasma; è la manifestazione clinica di tanto, proprio come ogni particolare delle paralisi cerebrali è un'espressione clinica di una realtà anatomica.

Dato che esiste una sola vera anatomia cerebrale, e poiché essa si esprime nelle caratteristiche cliniche delle paralisi cerebrali, è chiaramente impossibile che l'anatomia fornisca la spiegazione dei tratti distintivi delle paralisi isteriche. Per questa ragione non dobbiamo trarre, a proposito dell'anatomia cerebrale, delle conclusioni che siano basate sulla sintomatologia di quelle paralisi.

Per poter spiegare questo difficile problema dobbiamo certamente prendere in considerazione la natura della lesione di cui ci si occupa. Nelle paralisi organiche la natura delle lesioni ha un ruolo secondario; sono piuttosto l'estensione e la localizzazione della lesione che, in quelle date condizioni strutturali del sistema nervoso, determinano le caratteristiche della paralisi organica. Quale potrebbe essere la natura della lesione che si presenta nella paralisi isterica, a prescindere dalla localizzazione o dall'estensione della lesione, o dell'anatomia del sistema nervoso?

Abbiamo sentito dire diverse volte a Charcot che non si tratta di una lesione corticale, ma di una lesione che è puramente dinamica e funzionale. Questa è una tesi di cui è facile comprendere il lato debole: equivale all'asserzione che post mortem non si riscontrano sensibili alterazioni dei tessuti. Ma nel suo aspetto positivo la sua interpretazione è lungi dall'essere inequivocabile. Dopo tutto, che cos'è una lesione dinamica? Sono sicurissimo che molti lettori delle opere di Charcot pensano che una lesione dinamica sia sì una lesione, ma una lesione di cui non si trova traccia dopo la morte, sul genere di un edema, di un'anemia o di un'iperemia attiva. Tuttavia queste, anche se non persistono necessariamente dopo la morte, sono vere lesioni organiche, anche se leggere e transitorie. Le paralisi prodotte da lesioni di questo tipo avrebbero necessariamente le caratteristiche delle paralisi organiche. Né l'edema, né l'anemia, come pure l'emorragia o il rammollimento cerebrale, potrebbero provocare la dissociazione e l'intensità delle paralisi isteriche. La sola differenza sarebbe che la paralisi da edema, da contrazione vascolare, ecc., durerebbe meno della paralisi dovuta alla distruzione del tessuto nervoso. Esse hanno in comune tutte le altre condizioni, e l'anatomia del sistema nervoso determinerà le proprietà della paralisi tanto nel caso di un'anemia transitoria, quanto in quello in cui essa fosse permanente.

Queste osservazioni non mi sembrano del tutto gratuite. Se si legge che «ci deve essere una lesione isterica» nel tale centro, lo stesso centro in cui una lesione organica produrrebbe una corrispondente sindrome organica, e se si ricorda che si è abituati a localizzare una lesione dinamica isterica allo stesso modo della lesione organica, si è portati a credere che dietro all'espressione «lesione dinamica» sia nascosta l'idea di una lesione come l'edema o l'anemia, che in realtà sono affezioni organiche transitorie. Io invece affermo che la lesione, nelle paralisi isteriche, deve essere completamente indipendente dall'anatomia del sistema nervoso, poiché nelle paralisi e nelle altre sue manifestazioni l'isteria si comporta come se l'anatomia non esistesse o come se non la conoscesse.

Ed effettivamente un buon numero delle caratteristiche delle paralisi isteriche giustifica questa asserzione. L'isteria ignora la distribuzione dei nervi, e questo è il motivo per cui non simula le paralisi periferico-spinali o per proiezione. Non conosce il chiasma ottico, e per conseguenza non porta all'emianopsia. Prende gli organi nel senso ordinario, popolare dei nomi che essi portano: la gamba è la gamba fino all'attaccatura dell'anca, il braccio è l'arto superiore come si vede sotto gli abiti. Non c'è ragione per abbinare la paralisi della faccia a quella del braccio. Un isterico che non può parlare non vede perché dovrebbe dimenticare come si fa a comprendere le parole, poiché l'afasia motoria e la sordità alle parole non sono collegate l'una con l'altra nell'opinione popolare, e così via. A questo proposito posso solo dichiararmi perfettamente d'accordo con le idee esposte da Janet in alcuni numeri recenti degli Archives de Neurologie, esse sono confermate sia dalle paralisi isteriche che dall'anestesia e dai sintomi psichici.

4.

Ed ora indicherò, infine, a che cosa potrebbe somigliare la lesione che è causa delle paralisi isteriche. Non dico che mostrerò a che cosa assomiglia; si tratta semplicemente di individuare una linea di pensiero che potrebbe condurre ad una concezione che non contraddica le proprietà della paralisi isterica, per quanto essa differisca dalla paralisi organica cerebrale.

Prenderò la frase «lesione funzionale o dinamica» nel suo senso proprio di «alterazione nella funzione o nella dinamica» - alterazione di una proprietà funzionale. Esempi di un'alterazione di questo tipo potrebbero essere una diminuzione dell'eccitabilità o un cambiamento in caratteristica fisiologica che normalmente è costante o varia entro determinati limiti.

Ma, si potrà obiettare, un'alterazione funzionale non è una cosa diversa da un'alterazione organica, è semplicemente un altro lato di essa. Supponiamo che il tessuto nervoso sia in uno stato di anemia transitoria; allora la sua eccitabilità sarà diminuita da questa circostanza. E impossibile non tener conto delle lesioni organiche con questo espediente.

Cercherò di dimostrare che può esserci un'alterazione funzionale senza una concomitante lesione organica o almeno senza che ce ne sia una riscontrabile attraverso una analisi estremamente attenta. In altre parole, darò un esempio calzante di un'alterazione di una funzione primitiva; e per raggiungere questo scopo, chiedo soltanto il permesso di agire sul terreno della psiche - cosa che si può evitare diffìcilmente se ci si occupa dell'isteria.

Sono d'accordo con Janet nel dire che ciò che entra in gioco nella paralisi isterica, come pure nell'anestesia, ecc., è l'idea che comunemente si ha degli organi e del corpo in generale. Quest'idea non è basata sulla conoscenza approfondita della neuroanatomia, ma sulle nostre percezioni tattili, e soprattutto su quelle visive. Se è quest'idea che determina le caratteristiche della paralisi isterica, quest'ultima deve naturalmente rivelarsi ignorante ed indipendente da ogni nozione dell'anatomia del sistema nervoso. Perciò la lesione nella paralisi isterica sarà una alterazione della concezione, dell'idea del braccio, per esempio. Ma di che tipo di alterazione deve trattarsi, perché possa causare la paralisi?

Dal punto di vista psicologico, la paralisi del braccio consiste nel fatto che l'idea del braccio non può venire associata con le altre idee che costituiscono l'Io di cui il corpo del soggetto è una parte importante. Perciò la lesione sarebbe l'abolizione dell'accessibilità associativa dell'idea del braccio. Il braccio si comporta come se non esistesse per il gioco delle associazioni. Non c'è dubbio che se le condizioni materiali che corrispondono all'idea del braccio sono profondamente alterate, anche l'idea andrà perduta. Ma devo dimostrare che quest'idea può essere inaccessibile senza essere distrutta, e senza che il suo substrato materiale (il tessuto nervoso della regione corticale corrispondente) sia danneggiato. Comincerò con qualche esempio tratto dalla vita sociale. Si racconta una storiella su un suddito fedele che non voleva lavarsi la mano perché il suo sovrano l'aveva toccata. Il rapporto tra questa mano e l'idea del re sembrava così importante alla vita psichica dell'uomo, da far sì che egli provasse ripugnanza all'idea di permettere alla mano di entrare in relazione con qualche cosa d'altro. Obbediamo allo stesso impulso quando rompiamo il bicchiere in cui abbiamo bevuto alla salute di una giovane coppia di sposi. Le tribù selvagge dell'antichità, che bruciavano il cavallo, le armi, ed anche le mogli del loro capo morto a fianco del suo cadavere, obbedivano all'idea che nessun altro dopo di lui avrebbe più dovuto toccare queste cose. Il significato di tutte queste azioni è chiaro. Il valore affettivo che attribuiamo alla prima associazione di un oggetto rifiuta di permettere all'oggetto stesso di entrare in associazione con un altro oggetto, e per conseguenza rende l'idea dell'oggetto inaccessibile all'associazione.

Quasi lo stesso identico fatto, non un fatto simile, avviene all'interno della sfera della psicologia delle idee. Se l'idea del braccio è legata in un'associazione con un grande valore affettivo, sarà inaccessibile al libero gioco delle altre associazioni. Il braccio sarà paralizzato proporzionalmente alla persistenza di questo valore affettivo o alla diminuzione di esso, per effetto di mezzi psichici adeguati. Questa è la soluzione del problema che abbiamo sollevato, poiché, in ogni caso di paralisi isterica, vediamo che l'organo paralizzato o la funzione perduta sono coinvolti in un'associazione inconscia che possiede un grande valore affettivo e si può dimostrare che il braccio guarisce appena questo valore viene annullato. In accordo con tutto questo, l'idea del braccio esiste nel substrato materiale, ma non è accessibile alle associazioni ed agli impulsi consci, poiché l'insieme della sua affinità associativa è impregnato, per così dire, in un'associazione inconscia, del ricordo dell'avvenimento, del trauma, che ha provocato la paralisi. Charcot ci ha insegnato per primo che per spiegare le nevrosi isteriche dobbiamo ricorrere alla psicologia. Breuer ed io abbiamo seguito il suo esempio in un rapporto preliminare «Il meccanismo psichico dei fenomeni isterici». In quel saggio dimostriamo che i sintomi permanenti dell'isteria definita «non traumatica» sono spiegati (a parte le stigmate) dallo stesso meccanismo che Charcot ha trovato alla base delle paralisi traumatiche. Ma spieghiamo anche la ragione della persistenza di questi sintomi e dimostriamo che possono essere curati con un procedimento particolare di psicoterapia ipnotica. Ogni avvenimento, ogni impressione psichica, possiede un certo valore affettivo (Affektbetrag) di cui l'Io si libera per mezzo di una reazione motoria, oppure con l'attività psichica associativa. Se il soggetto non vuole o non può liberarsi da questo sovrappiù, il ricordo dell'impressione raggiunge le dimensioni di un trauma, e diventa la causa dei sintomi isterici permanenti. L'impossibilità di eliminazione diventa evidente quando l'impressione rimane nel subconscio.

Abbiamo chiamato questa teoria Das Abreagiren der Reizzuwächse («L'abreazione degli aumenti degli stimoli»).

Per sintetizzare, io penso che sia in completo accordo con la nostra visione generale dell'isteria, che ha preso forma sotto la guida di Charcot, il fatto di supporre che la lesione nelle paralisi isteriche non sia altro che l'inaccessibilità dell'organo o della funzione interessata alle associazioni dell'Io cosciente; che questa alterazione puramente funzionale (poiché non viene danneggiata anche l'idea) sia determinata da una fissazione di quest'idea in una associazione inconscia con il ricordo del trauma; e che quest'idea non diventi libera ed accessibile fin tanto che il valore affettivo del trauma psichico non sia stato eliminato da una reazione motoria adeguata o dall'attività psichica conscia. Ma anche se non interviene questo meccanismo, se è sempre necessaria per la paralisi isterica un'autosuggestione diretta come avviene nei casi traumatici di Charcot, siamo riusciti a dimostrare in che cosa la natura della lesione, o meglio dell'alterazione, nella paralisi isterica dovrebbe consistere, per poter spiegare le differenze tra questa e la paralisi organica cerebrale.